文献综述
前言
全氟化合物（PFCs）及其相关衍生物因其优良的性能被广泛应用于各种工业或商业产品的生产，包括表面活性剂、润滑剂、泡沫灭火剂和涂料（如地毯，纺织品，纸张，皮革），全氟和多氟烷基物质（PFASs）因为其独特的物理化学性质是一类具有重要应用价值和潜力的含氟有机化合物，但是同时它的热稳定性和难生物降解性给当前环境带来的显著影响以及潜在的可能影响，随时间推移迅速引起广大学者的关注。全氟辛烷磺酸（PFOS）和全氟辛酸（PFOA）是最常用的PFASs, 由于其毒性、环境持久性以及生物蓄积性引起了人们的广泛关注。因此，在2009年被列入斯德哥尔摩公约附录B中。据估计，仅在1972-2002年间，122500吨的全氟辛基磺酰基氟化物（PFOS的主要前体）被合成并使用。这些前体物质随着印染和服装废水的排放，泡沫灭火剂的使用等途径直接进入环境中，导致全球范围的PFASs污染。
由于氮是植物生长的重要限制因素，人工氮肥的广泛使用对全球粮食生产做出了重大贡献。不幸的是，这种行为导致了一些全球性的环境问题，如水体富营养化和气候变化。在过去的几十年中，人类活动通过增加硝酸盐等生物可利用氮的输送和人为温室气体的大量排放，加剧了水体富营养化和全球变暖的速度和程度。应当注意的是，一氧化二氮（N 2 O）是最重要的温室气体之一，因为它的全球变暖潜能值比二氧化碳高300倍。微生物脱氮是导致硝酸盐去除的主要途径，也是N 2的主要来源来自陆地或水生环境的排放。然而，PFASs释放到环境中是否会影响微生物脱氮，这在很大程度上是未知的。其研究对于填补PFASs对生态效应的影响，也是极为重要的一环。
本研究针对PFASs对污水处理厂运行中重要的脱氮过程可能造成的影响进行研究。评估不同种类的PFASs对好氧反硝化菌施氏假单胞菌（Pseudomonas stutzeri）的生长，硝酸盐、氨氮、总氮的去除，亚硝酸盐的累积等影响，以此判断PFASs对施氏假单胞菌的毒性和对脱氮过程的影响。弥补PFASs对脱氮过程毒性研究的不足。
1.课题研究的背景
1.1 全氟化合物
全氟化合物（Perfluororinated Compounds，PFCs）是一类人为有机氟化合物，其烷基链上的每个氢原子都被氟原子取代[1]。一些全氟化合物含有亲水性官能团头部和疏水性全氟化尾部，它们具有独特的与传统碳氢化合物不同的两亲性质，使其广泛应用于各种领域，虽然典型PFC的C-F链是疏水的，但它们的官能团（例如磺酸盐和羧基）是亲水的，并且使PFC具有高水溶性[1]。碳氟化合物中C-F 的高键能（约110 kcal / mol），使PFC具有高化学稳定性[2]。这些特性使它们在水生环境中具有持久性，生物累积性和普遍分布性[2]。多氟化合物（PFCs）已广泛应用于各种消费品，如润滑剂，灭火器泡沫，纸张防水剂，皮革，地毯和纺织品[3]。1970—2002 年全球 PFCs 生产量达 96 000 t，1970—2011年全球 PFOS 估计排放量约为 450~2 700 t[4]。尽管两种广泛使用的全氟辛烷磺酸和全氟辛酸磺酰胺的生产已被其主要制造商自动淘汰了，但全氟辛烷磺酸和全氟辛酸仍是持久性环境污染物。这些化合物广泛存在于物体表面，地面，海洋和饮用水中，浓度从pg / l到mu;g/ l不等。可以确定的全氟辛烷磺酸和全氟辛酸的环境浓度一般较低，如地表水中分别为0.09-320.50 ng /L-和0.14-26.48 ng /L- 1[5];而废水中的浓度分别高达12.566和6.57 mg/ L- 1[6]。由于它们在全球范围的分布，它们的生物累积和在环境中的长半衰期（PFOS，4.8 a; PFOA，3.5 a），引起了比如在消防泡沫，镀铬，光刻，纸张和织物保护方面的关注。它们的广泛应用可能对动物和人类造成长期和广泛的伤害，这一情况已在近年来得到证实。学者们已经研究了它们对各种生物的毒性和生物累积，例如细菌，微藻，无脊椎动物和鱼[7]。
许多研究还报道PFC可能与人类疾病有关，如尿酸，甲状腺疾病，过氧化物酶体增殖，哮喘，肝肿瘤，高尿酸血症，小儿特应性疾病，慢性肾病，行为障碍和免疫毒性[8]。因此，PFC的生产和管理引起了公众的注意。2000年，3M首次宣布全球将逐步淘汰含有C6，C8和C10 PFC的产品，并用更短的C4 PFC（例如全氟丁烷磺酸或PFBS）产品替代它们。2006年，八家主要的PFC制造商加入了美国环境保护署（USEPA）2010/15 PFOA管理计划，致力于在2015年以前消除长链全氟烷基羧酸（PFCAs）及其潜在前体。此外，全氟辛烷磺酸（全氟辛烷磺酸）和全氟辛烷磺酰氟（POSF）相关化合物于2009年列入斯德哥尔摩公约附件B。C11-C14 PFCAs，全氟辛酸（PFOA）和全氟辛酸铵（APFO）被认为是vPvB化学品（非常持久且具有很强的生物累积性），并列入2012 - 2013年欧洲化学品法规下的高度关注物质候选清单。PFC的不同规定导致了PFCs的生产和时间以及区域依赖性随着环境分布的变化。
1.2 全氟化合物的毒性
1.2.1 PFCS对动物的毒性
来自实验动物的数据表明，全氟烷基酸会诱导过氧化物酶体增殖，肝肿大，改变类固醇的生成、发育和生殖毒性，以及与消耗综合征相关的体重减轻，并且对啮齿动物来说是致癌的[9]。一些研究还表明，PFOA抑制抗体产生，引起胸腺和脾脏萎缩，并改变T细胞群。最近的研究还表明，全氟辛烷磺酸会影响啮齿动物免疫系统中的抗体产生，其水平在一般人群中也有发现。全氟辛烷磺酸暴露抑制了小鼠的免疫力，导致死亡率显著增加。农药氟虫胺在小鼠体内会迅速代谢为全氟辛烷磺酸，其暴露水平比观察到的T依赖性IgM抗体暴露毒性产量低10倍，可以进一步确认免疫系统是PFC毒性的敏感目标[10]。
PFCs 还会影响动物细胞电生理;低浓度全氟辛烷磺酸盐可明显影响钾离子和钙离子通道,使钾电流和钙电流明显增大。Jiang 等人利用电生理和生物化学研究方法[11], 研究了 PFOS 对海马趾突触传输和神经元发育的慢性和急性效应, 结果表明 PFOS 的效应通过增强钙离子通道实现, 此研究对于了解 PFOS 的神经毒性具有重要意义。金一和等人[12]的研究也表明 PFOS 可以升高细胞内钙离子浓度。Zhou 等人的研究表明 PFOS 和PFOA 等也许会对特定生物产生氧化胁迫和诱导细胞凋亡的现象,且具有雌激素效应,对斑马鱼胚胎产生发育毒性,并改变其基因表达。对暴露过 PFOA 的小型实验鱼的肝蛋白质进行蛋白质组分析研究,发现有许多新的蛋白质产生,这些蛋白质与氧化胁迫、胞间脂肪酸运输、线粒体和胞间钙离子浓度动态平衡的维持、大分子分解代谢等相关,且这些蛋白质也与性别密切相关。另外研究表明 PFOS 会损伤雄性大鼠的生精功能[13]。
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