文献综述
肺癌是全世界发病率和死亡率最高的癌症，占癌症总病例的13%，占癌症死亡人数的18%[1-3]。根据国家癌症预防和控制办公室的统计，肺癌在中国人口中排名第三位，是男女癌症死亡的主要原因[4]。
肺癌作为一种复杂的疾病，其发生受到遗传和环境因素及其相互作用的强烈影响[5-6]。环境因素和遗传易感性共同作用于肺癌的发生、发展和转移。因此，遗传易感性是考虑肺癌病因的重要因素。同时，随着全基因组关联研究（GWAS）和新一代测序（NGS）等基因分型技术的快速发展，我们对赋予肺癌风险的遗传因素（主要是单核苷酸多态性，SNPs）的研究能够得到更好的技术支持[7-8]。
2013年，Fingerlin等人对1616名患有纤维性特发性间质性肺炎（IIPS）的非西班牙裔白人患者和4683名正常人进行了GWAS，并对876例病例和1890年对照组的独立数据集中的相关基因变异进行了随访复制研究，最终确定了与纤维性间质性肺炎相关的7个新位点[9-10]。在这7个新的遗传位点中，DSP基因第5内含子rs2076295的变异被特发性肺纤维化（IPF）风险复制，这一发现已在2017年从欧洲人群获得的另一个GWAS样本中得到证实[11-13]。IPF是特发性间质性肺炎中最常见的一种类型，病情呈进行性发展，预后较差，而且在其病程中可有诸多合并症，如肺癌[14-15]。IPF 患者肺癌的发病率高于普通人群， IPF是肺癌的独立危险因素[16]。因此，探讨肺癌是否与IPF有共同的遗传机制是合理和有意义的。例如，值得研究GWAS鉴定的DSP SNPs(rs2076295和rs2744371)对IIPS/IPF风险的影响以及它们是否影响肺癌风险。此外，与GWAS发现的大多数SNP一样，它们位于非编码区或基因沙漠地区，其潜在的因果机制尚不完全清楚。
因此，为了系统地探讨DSP相关遗传变异是否与肺癌易感性相关，我们对626例肺癌病例和667例无癌对照进行了病例对照研究。
参考文献：
[1] LauraB , Elisa C , Mirko M , et al. Capturing the metabolomic diversity of KRASmutants in non-small-cell lung cancer cells[J]. Oncotarget, 2014,5(13):4722-4731.
[2] WalshK , Wiencke J , Wrensch M . Association study of nicotinic acetylcholine receptorgenes identifies a novel lung cancer susceptibility locus near CHRNA1 inAfrican-Americans[J]. Oncotarget, 2012, 3(11):1428-1438.
[3] ZhongR , Liu L , Zou L , et al. Genetic variations in TERT-CLPTM1L locus areassociated with risk of lung cancer in Chinese population.[J]. MolecularCarcinogenesis, 2013, 52(S1):118-126.
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