PM2.5对人脐静脉内皮细胞NO合成的影响及其机制研究文献综述

 2022-10-19 16:18:57
  1. 文献综述（或调研报告）：

PM2.5对心血管疾病疾病损害机制的研究

摘要

近年来伴随着城市化和工业化发展的不断加速，越来越多污染问题呈现出来.大气污染作为重要的污染问题之一会直接影响空气的质量，当前，在世界范围内，中国是大气污染较严重的国家，大气污染问题已经成为当前社会发展的重大问题.大气污染对人类的身体健康造成了极大的威胁，其中犹以PM2.5对健康的威胁为重。众所周知，暴露于空气污染中会对心血管功能产生损伤，甚至会加重一些疾病，增加心血管疾病死亡率。大气细颗粒物与心血管疾病的关联性已在一些研究中得到了证实，但到目前为止，大气细颗粒物对心血管疾病影响的作用机制尚未阐明。本文概述了PM2.5的来源及理化性质，总结了PM2.5对心血管系统的影响并归纳了PM2.5之心血管疾病的可能毒性通路，为今后对PM2.5的防治以及相关部门的政策决策与领域的后续研究提供了依据。

关键词：大气颗粒物；心血管疾病；毒作用机制

  1. 前言

根据2015年全球疾病负担研究报告，心脑血管疾病仍是首位的致死性疾病[1]。越来越严重的大气污染已经成为诱发心血管疾病不可忽视的重要因素[2]。空气污染物中的PM按其空气动力学直径可以分为PM10、PM2.5、PM0.1，其直径越小进入呼吸系统部位越深。PM0.1和PM2.5经研究证实，可以穿透血气屏障进入血液循环[3]。目前的研究表明，大气污染除了与呼吸系统的疾病有关，同时也与心血管疾病有关[4]。董凤鸣等[5]的病例交叉研究发现，PM2.5与PM10污染与心血管疾病患者的死亡存在关联。空气中每升高10mu;g/m3的PM2.5浓度，所关联的心血管疾病的超额危险度为0.85%（95%CI：-0.28%~1.99%）；等量的PM10对应的超额危险度为0.63%（95%CI：-0.02%~1.28%）。其中，PM2.5与循环系统疾病患者死亡的关联有统计学意义，提示PM2.5比PM10更影响人类的健康。对此，国外同样有相似的研究结果。Atkinson等[6]研究心血管疾病患者的死亡与20多个美国城市大气PM2.5污染时发现，PM2.5的浓度每升高10mu;g/m3，心血管疾病患者的病死率就会上升0.68%。对于PM2.5的作用机制，过去的研究认为，其主要通过造成肺部损伤引起全身炎症性反应，以间接作用的方式影响心血管系统疾病的发生[7]。近年来，研究者对于其作用机制有了新的发现。研究表明，PM2.5可能直接造成心血管系统毒性[3-4]。血管内皮细胞受损或功能障碍是动脉粥样硬化等心血管疾病发生的共同基础[8]。PM2.5进入血液循环后可与血管内皮细胞相接触，因此PM2.5可能通过直接影响内皮细胞功能来促进心血管疾病的发生。

  1. PM2.5的来源

大气颗粒物PM2.5的排放源可分为两种，一是自然源，二是人为源。其中，威胁较大的是人为源，而人为源又包括固定源和流动源两种。固定源包括冶炼、发电、石油、化工、烹调过程、印染、工业过程、燃烧排放烟尘，还包括生物质（木柴、秸秆）的燃烧和垃圾焚烧等排放的烟尘；流动源主要包括的是各种交通工具在运行途中使用燃料时向大气环境中排放的尾气和道路扬尘[9]。PM2.5的成分大致可分为水溶性离子、碳、元素、有机物和微生物这五类，较为复杂。针对元素内容，颗粒物种基本覆盖了元素周期表中的所有元素[10]。自然源包括土壤扬尘、海盐、植物花粉、孢子、细菌等。自然界中的灾害事件，如火山爆发向大气中排放了大量的火山灰，森林大火及尘暴事件都会将大量细颗粒物输送到大气层中。PM2.5也受到天气的影响，其中影响因素为风速、气温、湿度等。气温和湿度控制灰霾，而风速是加速灰霾扩散和稀释速度的主要因素。PM2.5的来源和发生量也会因为不同的国家和地区在经济水平、能源结构、管理方式、工艺方法等方面的差异而存在较大的不同。

  1. PM2.5对心血管系统的影响

PM2.5与许多系统器官的许多疾病有关[11-12]，其中，因果关系最强的是与心血管和肺部的疾病。AHA在其发布的科学声明中指出[13]，短期暴露于PM2.5会增加CVD相关死亡率及非致死事件。而长期暴露于PM2.5会增加心血管死亡的风险。根据大量的流行病学的相关研究，在PM2.5的不同浓度下进行长期或短期的暴露会增加心血管事件的发生率，且会提高心血管疾病的死亡风险。

  1. 短期暴露的影响

Chen Chen[14]等以中国易感人群为研究对象研究了短期暴露于PM2.5中对健康的影响，结果显示，短期暴露于PM2.5，全因死亡率增加了0.13%，心血管疾病（CVD）增加了0.12%（95%CI：0.001%~0.25%）；AMI组增加0.42%（95%CI：0.03%~0.81%），冠心病患者增加0.17%（95%CI：-0.04%~0.40%），并与当天PM2.5浓度升高10mu;g/m3相关，中风增加0.13%（95%CI：-0.12%~0.33%）。在PM2.5浓度较低的发达国家中，这些关联度均较低。在老年人群（65岁以上）和男性心血管病患者中观察到，这两类人群的全因死亡率由于短期暴露而受到了受到了显著影响。在这项对中国30个县的人群进行的时间序列研究中，2013年至2015年期间，中国有近38万人死亡，短期暴露于PM2.5与自然风、心血管疾病和急性心肌梗塞的每日死亡风险增加有关。在72mu;g/m3附近的日平均PM2.5浓度下发现了这种关联。

  1. 长期暴露的影响

与短期暴露相比，PM2.5长期暴露可显著增加CVD发生和死亡的风险。根据Paul J. Villeneuve等[15]的研究，在对82248名加拿大妇女的纵向调研中，发现环境中的PM2.5与非偶然死亡率和心血管死亡率之间存在正相关关系。这些关联的强度与Crouse等[16]发表的结论惊人地相似，他们在另一项大规模加拿大队列研究中报告称，心血管死亡风险增加约30%，非意外死亡率增加10%，而PM2.5增加10mu;g/m3。PM2.5长期暴露可增加全因死亡和心血管死亡的风险，尤其是缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease,IHD）的死亡风险。Franklin等[17]文献综述研究发现，PM2.5浓度每升高10mu;g/m3，全因死亡和CVD死亡分别增加6%和11%。其中，加拿大一个国家队列（PM2.5浓度相对较低）和中国北方4城市的队列（PM2.5浓度相对较高）研究均发现，PM2.5长期暴露可增加CVD的死亡风险，尤其是IHD的死亡风险。

  1. PM2.5与心血管疾病
  2. 缺血性心脏病

在各类CVD中，缺血性心脏病，即冠心病，与PM2.5联系最为密切。暴露于PM2.5中会增加缺血性心脏病的发生率和死亡率。美国癌症协会在对120万人的CPS-II队列18年的随访研究显示，PM2.5的暴露与缺血性心脏病的发病呈正相关。PM暴露增加缺血性心脏病发病风险。研究证明长期PM2.5暴露增加缺血性心脏病的住院率和病死率[18-22]。一项对美国204个地区1150万65岁以上人群的医疗文件分析显示[23]，PM2.5浓度每增加10mu;g/m3，缺血性心脏病、心律失常、脑血管疾病和外周血管疾病住院率分别增加0.44%、0.57%、0.81%和0.86%。我国一项包含约19万人的研究发现，PM10和PM2.5浓度每增加10mu;g/m3，缺血性心脏病住院率分别增加0.25%和0.57%[24]。最后，PM暴露增加急性冠状动脉综合征事件。Pope等[25]对12865例患者的缺血事件分析显示，PM2.5浓度每增加10mu;g/m3，急性冠状动脉综合征的发生风险增加4.5%，且冠心病患者的风险更高。

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