1. 课题背景：癌症的治疗始终是当今世界一大难题。
到目前为止，大部分抗肿瘤药物都是通过损伤 DNA 途径来达到杀灭肿瘤细胞的，但由于肿瘤细胞能够激活自身 DNA 的损伤修复机制进行修复，进而在药物治疗和放疗过程中会产生抗性，通过进一步研究发现肿瘤细胞中 DNA 修复酶有过度表达的现象。
因此阻断 DNA 修复通路是肿瘤治疗的一个重要新途径。
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARPs]是一种参与 DNA 损伤检测和修复的核酶。
PARP 家族有一个共同的催化 PARP 同源结构域，但只有 PARP-1 和 PARP-2含有促进 DNA 损伤位点定位的 DNA 结域。
[1]PARP-1 和 PARP-2 催化 ADP-核糖单元从细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD ）转移到核受体蛋白，导致 ADP 核糖聚合物的形成。
这是 DNA损伤的化疗药物和辐射引起的 DNA 修复的关键过程，在 DNA 损伤修复与细胞凋亡中发挥着重要作用，因此 PARP-1（在更小的程度上 PARP-2）有助于肿瘤细胞再癌症治疗后产生耐药性。
此外 PARP-1 的过度激活是由氧化应激介导的更广泛的 DNA 损伤的反应，已经与多种疾病相关，包括中风、心肌缺血、关节炎、结肠炎和变态反应性脑脊髓炎。
[2]目前 PARP-1 抑制剂已被证明能阻断体内细胞内 DNA 修复过程，从而增加多种细胞毒性化疗药物和放疗的最大治疗剂量席，有助于癌症治疗后常发生的耐药性而且可以与多种抗肿瘤药物使用提高其疗效。
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