文献综述
随着现代社会的发展，交通事故、工伤事故、战争、地震、肿瘤手术等导致神经损伤的人数逐年增加。据报道，我国每年新增神经损伤病例达60万以上。神经损伤后，再生能力差，致残率高，不仅严重影响患者的生活质量，而且给患者家庭和社会带来沉重的负担。神经损伤的修复与功能重建依然是当今神经科学基础研究中的重大前沿课题，神经损伤修复与再生等相关领域的研究一直是国内外神经科学界研究之热点。在周围神经损伤修复和再生的过程中，Wallerian溃变过程尤其是早期信号途径的激活对于神经修复与再生至关重要，然而，周围神经损伤后Wallerian溃变激活炎症反应和神经再生反应的各种可能机制仍不明确，诱导这一系列反应的分子基础和信号传导通路还有待进一步阐明，因此，研究Wallerian溃变过程中的信号途径及其有利于神经再生的分子机制对于神经损伤后的再生修复与功能重建具有十分重要的科学意义。 Wallerian溃变, 属外周或中枢神经离断后远侧游离段轴突发生的顺行性溃变，1850年由英国生理学家Waller（A．V．Waller 1816--1870）提出。周围神经被切断后，其远侧段神经纤维直至终末都会发生溃变， Waller于1850年切断蛙的舌下神经和舌咽神经观察后首先报道，故称沃勒溃变或沃勒变性（Wallerian Degeneration）。后来发现压伤或其他性质的损伤，也有与切断相似的变化。沃勒变性又称次级变性，因这种溃变是离心方向的，也称顺行性、直行性或下行性变性。神经再生过程中雪旺细胞的表型变化规律和神经再生过程中细胞信号传导通路的激活对于研究如何激活或者促进周围神经再生意义重大，也将揭示神经损伤再生的相关机制。研究Wallerian溃变特别是早期识别各种因子间调控信号的转导途径、因子启动和因子下游效应，不仅有利于深入认识神经再生过程，而且有利于指导髓鞘病变相关疾病的治疗，探索下行抑制系统的调控结构及其启动机制。 PRKCq是在大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中表达发生显著变化的一个重要因子。本课题旨在研究PRKCq在大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中的表达变化及在雪旺氏细胞中的表达。探讨PRKCq在大鼠坐骨神经损伤后远端神经Wallerian溃变调控再生的分子机制。
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