一、课题研究的背景 B淋巴细胞活化因子（B lymphocyte activating factor of the tumor necrosis factor family，BAFF），是肿瘤坏死因子家族的第13位成员，是B淋巴细胞活性调节的关键因子[1]，BAFF在体内的异常表达与自身免疫疾病有着密切的关系。
其过量表达将会导致B细胞大量增生，并引发系统性红斑狼疮，风湿性关节炎等自身免疫性疾病（autoimmune diseases，AID）。
在系统性红斑狼疮患者中，有50-80%的患者会并发狼疮性肾炎，并有蛋白尿出现。
10-60%的狼疮性肾炎患者最终会发展为肾衰竭，需要透析或者肾移植来维持生命。
遗传密码扩充技术通过（1）生成特殊密码子，（2）制备针对特殊密码子的正交tRNA和正交tRNA合成酶两个步骤，可以在天然蛋白质中引入非天然氨基酸，从而打破了天然生命体基因只编码天然氨基酸的限制，使人们可以将具有特殊性质的非天然氨基酸通过基因表达到生物活体的蛋白质中[2]。
BAFF为自身蛋白，要将他制成疫苗，就必须克服自身的免疫耐受。
本次实验中使用的新型疫苗pNO2F-22smBAFF，pNO2F-65smBAFF，pNO2F-119mBAFF，通过将编码22，65，119号氨基酸的密码子定点突变为TAG琥珀密码子，在BAFF第22，65，119号位引入高免疫原性的对硝基苯丙氨酸（pNO2F），从而使其获得免疫原性。
免疫机体后，产生交叉免疫反应，使抗体与自身BAFF结合，从而抑制体内过量表达的BAFF的，并治疗相关的自身免疫性疾病。
为了研究上述3种突变蛋白对自身免疫性疾病的药理活性，本次实验使用慢性移植物抗宿主病（chronic graft-versus-host-disease，cGVHD）狼疮样肾炎小鼠模型。
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