文献综述（或调研报告）：
巨噬细胞吞噬作用最突出的是清除受伤后的组织碎片和发育过程中的凋亡细胞【1】，消灭入侵的病原体，为宿主防御中最重要的免疫保护机制之一。癌症免疫疗法是用于激活免疫细胞以诱导针对癌症的免疫应答的治疗【2】。巨噬细胞具有很强的吞噬杀伤能力，是参与机体非特异性免疫防御的重要免疫细胞。当病原微生物或其他外来抗原进入机体后，可首先被单核巨噬细胞吞噬并清除。这种吞噬作用通过IgG或补体活化产物的调理作用而增强【3】。巨噬细胞通过其表面特异受体与外源性颗粒表面病原相互作用，使颗粒结合到细胞表面，引起局部肌动蛋白细胞骨架聚合及伪足形成以包裹颗粒，在巨噬细胞完全吞噬颗粒后，肌动蛋白解聚，通过囊泡的方式运输促使吞噬体成熟，裂解后与溶酶体融合形成吞噬融媒体，被溶酶体内的各种水解酶及氧化酶消化分解【4】。因此，吞噬作用是由单核巨噬细胞的吞噬受体与被吞噬颗粒表面分子之间相互识别启动的，在真核生物多种功能如吞食大的颗粒、清除凋亡细胞等宿主防御机制中发挥决定性作用。
在肿瘤微环境中的巨噬细胞被称为TAMs，是肿瘤间质中数量最多的炎症细胞群，约占炎症细胞总数的30%～50%，其生物学特性与肿瘤的发生、发展等密切相关。作为巨噬细胞的一种形态，TAMs同样有2种活化形态 ：1、M1型，即经典活化的巨噬细胞；2、M2型，即替代性活化的巨噬细胞【5】。M2型TAMs分为三类：（1）M2a型，刺激辅助性T细胞2（Th2）型细胞激活，参与Ⅱ型炎性反应和过敏反应，包裹和杀伤寄生虫；（2）M2b型，主要介导Th2型活化和免疫调控；（3）M2c型，主要介导免疫调控，参与基质沉积和组织修复。M1型TAMs活化需要双信号 ：人干扰素gamma;（gamma;-interferon，INF-gamma;）和外源性肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）或内源性TNF的诱导剂[细菌或其产物脂多糖（LPS）等]；M2型TAMs活化不需要双信号，但需要有合适的诱导剂，如白介素-4（inter leukin-4，IL-4）、IL-10、IL-13、糖皮质激素、维生素D 3和转化生长因子-beta;（transforming growth factor-beta;，TGF-beta;）等。M1型TAMs的主要功能包括分泌毒性中间体和多种炎症因子（如IL-1、IL-6、IL-12、IL-23、TNF等）及趋化因子（如CCL1、CCL2、CCL3、CCL4、CCL5等），激活Th1型细胞，杀伤吞噬的微生物和肿瘤细胞，并且通过表达大量主要组织相容性复合体Ⅱ类和B7分子来作为呈递抗原的重要细胞，参与Th1型免疫应答，即抑制肿瘤作用【6】。而M2型TAMs在肿瘤生长、血管生成及侵袭转移方面起促进作用，即促肿瘤作用。
M1巨噬细胞是可以产生促炎细胞因子的巨噬细胞，被称为经典型巨噬细胞，具有很强的杀死微生物特性，但是这些特异也容易引起组织破坏。M1巨噬细胞的特征在于分泌细胞因子如IL-1beta;、TNF、IL-12和IL-18的能力增强，在表型上，它们表达高水平的主要组织相容性复合体II类（MHC-II）、CD68标记和CD80、CD86共刺激分子【7】。 最近，已经表明，M1巨噬细胞上调细胞内细胞因子信号传导抑制剂3（SOCS3）的表达，激活诱导型一氧化氮合酶（NOS2或iNOS）产生NO。 因此，在特定条件下，M1巨噬细胞加剧了对健康有害的炎症过程。 然而，这些巨噬细胞也具有吞噬大量病原体的能力，并能杀死细胞内的细菌【8】。
肿瘤缺氧区存在高密度M2型巨噬细胞,为抗炎型巨噬细胞,会分泌促肿瘤细胞因子,因此有文献把M2转化为M1来减轻肿瘤缺氧的微环境。在这里我们分别用Anti-CD11c和Anti-CD206检测M1、M2型巨噬细胞【9】。
巨噬细胞是单核吞噬细胞系统中高度分化、成熟的细胞类型。由血液中单核细胞迁入组织后分化而成，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。单核吞噬细胞系统中高度分化、成熟的长寿命的细胞类型。具有较强的吞噬功能。趋化性定向运动：沿着某些化学物质的浓度梯度进行定向移动，聚集到释放这些物质的病变部位。吞噬作用：伸出伪足包围细菌、衰老细胞等，进而摄入胞质内形成吞噬体或吞饮小泡。与初级溶酶体融合，形成次级溶酶体后被溶酶体酶消化分解【10】。
参考文献：
(1) Emens L A, Middleton G. The interplay of immunotherapy and chemotherapy: harnessing potential synergies[J]. Cancer Immunology Research, 2015, 3(5): 436-443.
(2) Wang Mingjun Wang，Bingnan Yin，Helen Y Wang，Rong-Fu Wang. Current Advances in T-cell-based Cancer Immunotherapy[J]. Immunotherapy, 2014, 6(12): 1265-1278.
(3) Davide Brusa, Sara Serra, Marta Coscia, Davide Rossi, Giovanni Drsquo;Arena, Luca Laurenti, Ozren Jaksic, Giorgio Fedele, Giorgio Inghirami, Gianluca Gaidano, Fabio Malavasi, Silvia Deaglio. The PD-1/PD-L1 Axis Contributes to T-cell Dysfunction in Chronic Lymphocytic Leukemia[J]. Haematologica, 2013, 98(6): 953-963.
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