对二甲苯对非洲爪蟾蝌蚪视顶盖神经元发育的影响及其机制研究
摘要：对二甲苯（para-xylene，PX）是一种重要的工业原料，PX的泄漏不但会对环境造成污染，还会对人体神经系统发育和功能造成一定的毒害作用。本文主要从PX的研究背景以及神经元发育相关因子的研究进行综述；研究PX作为污染物对神经元发育的毒性作用，探讨可能参与调控的分子机制，这可以为环境污染的防治提供正确的指导，同时对合理利用PX也具有一定的指导意义。
关键词：对二甲苯； 神经元； 发育
对二甲苯（para-xylene,PX)是聚酯工业的重要原料，其广泛应用于纤维、胶片、薄膜、树脂和饮料等食用品包装的生产。近年来，由于聚酯工业向以中国为代表的亚洲国家转移，这样就导致对二甲苯的产能快速增长。中国大陆是目前世界上最大的对二甲苯消费国家, 2017年的消费量为23840 kt, 约占世界总消费量的57.71%[[1]]。但PX在生产加工、储存运输和使用过程中，容易泄漏，不但对环境造成污染，还可能会影响到人们的生活和健康。对哺乳动物的研究表明，对二甲苯具有神经毒性、遗传毒性、胚胎毒性以及致畸作用，目前对二甲苯已被国际海事组织列入高泄漏风险危险化学品名单。
对二甲苯及其衍生物的危害
国内外研究发现，二甲苯可以表现出明显的毒性效应。二甲苯暴露会对生物体产生一定程度的神经毒性效应，对脑组织具有明显的损伤作用，还可以引起生殖毒性、胚胎发育毒性、呼吸系统毒性[[2]]。
有实验证明，经二甲苯毒害后，神经元细胞中乳酸脱氢酶的漏出率增高，并且乳酸脱氢酶漏出率的高峰出现在毒害12h的细胞中。从这个实验中我们可以知道二甲苯可直接引起神经细胞的损伤。
近几十年来，大量证据表明，二甲苯暴露导致斑马鱼、非洲爪蟾和果蝇的生存、生长和发育受到干扰，以及大鼠中枢神经系统（CNS）的功能障碍。此外，据报道，长期接触二甲苯可导致神经心理和神经生理功能障碍、白细胞减少和胸痛。我们实验室最近的工作和其他几项研究表明，长期暴露于二甲苯的大鼠肺组织和蝌蚪脑中的凋亡细胞数量显著增加，吸入PX可减少大鼠视网膜神经节细胞的轴突运输，这种缺陷可导致神经元功能紊乱。实验室以前的研究表明对二甲苯（PX）可以引起爪蟾细胞凋亡与异常回避行为，在长时间或高剂量暴露于PX的条件下，PX对细胞损伤的风险正在增加，这可能导致大量细胞凋亡和视觉引导回避行为的缺陷。在研究中，我们还发现顶盖神经元比前体细胞和神经胶质细胞更容易受到PX的影响[[3]]。
然而对二甲苯（PX）对神经元系统发育的影响的具体机制还不太清楚。对于神经毒性研究，我们在之前实验室研究的基础上，使用了浓度为1 mM的PX[[4]]。
神经元发育相关因子
在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系形成神经回路。突触是由神经元之间相互接触形成的，是构成神经环路和网络的节点。神经元之间的对话主要是通过突触之间传递信号来实现的。中枢神经系统的兴奋性突触主要以谷氨酸为递质，收到强直刺激后突触前神经
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