课题背景：
脑卒中发作之际，大血管闭塞，血管不通，血流被阻断，大脑的神经元在以惊人的速度丢失，每秒钟丢失神经元的个数为3.2万个，那么每分钟丢失神经元的个数则高达190万个。同时半暗带的存活比例也在随着时间的流逝而迅速减少。与此同时，研究显示，开放侧支循环可以实现血管不通而血流再通。并且在脑梗死发作之际，微循环会首先出现障碍。因此我们要在第一时间开放侧支循环以及改善微循环来实现血流再通，挽救患者的生命。
2013年7月16日的《Neurology》杂志发表一项由英国爱丁堡大学完成的系统评价，文章当中指出，在中国，卒中已经是成人致残的首要原因。与此同时，卫计委的统计资料显示，在存活的脑卒中患者中，约75%不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者更高达40%，给家庭和社会带来沉重的负担。所以，我们要降低患者的残障程度，减轻患者家庭和社会的负担。
挽救患者生命，减少卒中患者残障，我们应关注缺血性脑卒中不同阶段的治疗核心：急性期应关注血管再通，改善血流灌注，挽救半暗带，减轻神经功能的损伤；恢复期应敢于脑缺血损伤的关键靶点及超微结构，促进神经功能的会服，减少机体残障。
恩必普可以通过开放侧支循环，改善微循环以及保护线粒体来第一时间实现血管不通而血流再通，并且在序贯的过程中减轻患者的残障程度。
在开放侧支循环方面，恩必普可以通过恢复软脑膜微动脉的血管管径、提高脑血管反应性、增加缺血区软脑膜微动脉的血流速度、促进血管新生来改善侧支循环。
在改善微循环方面，恩必普可以通过保护血管结构的完整，降低内皮素含量，升高NO含量来调节血管的功能，从而改善微循环。
在保护线粒体方面，恩必普可以保护线粒体结构完整，提高线粒体ATP酶活性，提高线粒体复合酶IV活性，维持线粒体膜电位稳定性来改善线粒体的功能，同时，恩必普还可以通过减少线粒体Caspase3的激活来抑制神经细胞凋亡。
恩必普的药理作用主要是通过提高血管内皮NO和PGI2的水平，降低细胞内钙离子的浓度，抑制谷氨酸释放，减少花生四烯酸的生成，清除氧自由基，提高抗氧化酶活性，作用于脑缺血的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血的作用〖1〗。
实验流程：
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