一.研究背景和目的(文献综述)血管内皮细胞（ECs）是整个循环系统中一种活跃的单层细胞，遍布从心脏到最小的毛细血管，不仅构成了运输血液的导管，将血管壁与循环血液分开，并且在血管生物功能、人体健康和疾病中发挥着重要作用。
这种内皮不仅提供了控制血管通透性的物理屏障，还释放出大量的血管活性物质来调节血管张力和血管壁的重塑，内皮细胞的增殖、出芽新生、退化、分化成熟等过程的正常进行是形成一个庞大而精细的血管网络所必需的。
内皮功能障碍是动脉粥样硬化的起始步骤，可促进促炎巨噬细胞和T淋巴细胞的募集和保留，并通过降低内皮NO合酶（eNOS）活性来减少NO的产生。
同时内皮功能障碍是冠心病患者的一个关键特征，提示内皮功能引导的治疗可能对治疗冠心病有效。
一氧化氮（NO）：NO是一种半衰期为~6-30秒的可溶性气体，通过组成型内皮型一氧化氮合酶（eNOS）由内皮细胞中的氨基酸L-精氨酸连续合成。
内皮功能障碍发生在动脉粥样硬化早期，表现为NO介导的内皮依赖性舒张受损（EDR）。
NO具有广泛的生物学特性，可维持血管稳态，包括调节血管扩张剂张力，调节局部细胞生长，保护血管免受血小板和血液循环细胞的损害性后果等等。
eNOS通过控制NO的生物利用度在维持心血管稳态中发挥着重要作用，而蛋白激酶/磷酸酶对eNOS的Ser和Thr的磷酸化/去磷酸化对其在血管内皮中的酶活性非常重要，因此控制eNOS磷酸化和理解内皮NO合成的机制将为治疗心血管疾病提供新的机会。
蛋白激酶D（PKD）是一种进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，由3种结构相关的同种型（PKD1，PKD2和PKD3）组成，它们具有共同的模块结构域结构，包括C-末端激酶结构域和N-终端调控域。
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