开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、课题研究的背景
人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus,HPV)在人群中广泛传播,感染人体皮肤和粘膜引起良性或恶性病变。人乳头瘤病毒具有嗜上皮特性，不仅能引起皮肤和粘膜的良性增生还能导致恶性病变，目前己发现200多种HPV亚型，不同型别的HPV感染引起相同或不同的疾病。研究发现寻常疣、尖锐湿疣、宫颈癌、皮肤癌、阴道癌、阴茎癌、肛门癌、乳腺癌等均与HPV感染相关,其中95%的宫颈癌由高危型人乳头瘤病毒感染引起[4]。
E6蛋白含有151个氨基酸，由N端、锌指1区、中央区（连接区）、锌指2区、C端5个功能区构成，其中两个锌指结构由4个Cys-X-X-Cys基元构成，HPV E6蛋白通过锌指结构与E6相关蛋白结合降解，导致细胞恶变。E7蛋白是磷酸化核蛋白，含有98个氨基酸[4]。N末端的CR1和CR2结构域在E7蛋白的体外转化过程中起重要作用，CR1能介导抑癌蛋白pRb的降解，CR2上的ＬXCXE位点及CKⅡ位点，可直接与pRb的口袋结构域特异性结合引起pRb失活；C末端的锌指结构能使E7蛋白形成二聚体，介导E7蛋白与pRb、c-jun及其他宿主细胞蛋白相互作用[2]。HPV E6 /E7mＲNA 为病毒复制和持续感染的生物标志物，是监测 HPV 感染并预测宫颈病变的重要评估因素[5]。
凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序自己结束其生命,最后细胞脱落离体裂解为若干凋亡小体而被巨噬细胞吞噬的过程。凋亡是基因控制的、细胞自主有序的死亡,在维持机体内环境稳定中起重要作用。肿瘤不仅是增殖和分化异常的疾病,同时也是凋亡异常的疾病,恶性肿瘤常表现出细胞增生亢进及凋亡减少。抗凋亡机制在肿瘤细胞发生发展及耐药性中起重要作用,对肿瘤细胞凋亡的研究已成为分子生物学领域中的一大热点[11]。细胞凋亡受到抑制,增殖与凋亡平衡失调,细胞死亡率下降,如果不能恢复增殖与凋亡的正常调节,将导致细胞数目不断增加,出现生长优势,这是肿瘤形成的一个重要基础。如果按照肿瘤细胞增殖速度预测肿瘤生长,会发现估计值高于实际水平,这是因为肿瘤组织除了增殖活性以外还同时存在细胞凋亡,可见细胞凋亡也是肿瘤生长的一个重要影响因素[11]。
Bcl-2蛋白质家族能调控着线粒体释放凋亡因子，其中Bcl-2蛋白是抗凋亡蛋白，Bax是促进凋亡的蛋白。Bcl-2与Bax的比例调控细胞凋亡的发生[14]。Bcl-2亚族蛋白能稳定线粒体膜，抑制细胞释放细胞色素Ｃ，阻止下游半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶激活，进而阻止细胞凋亡。Bax亚族蛋白一般在细胞质内，当受到凋亡信号作用时，Bax的跨膜结构域结合到线粒体膜上，形成蛋白通道或作用于已存在的通道，释放促凋亡因子，促进细胞凋亡[4]。
本实验研究双珠洗液对Ect1/E6E7细胞增殖与凋亡的影响，以E6、E7、Bcl-2、Bax蛋白为研究对象，探讨双珠洗液对Ect1/E6E7细胞凋亡相关蛋白表达的影响。
- 课题研究的目的
研究双珠洗液对Ect1/E6E7细胞增殖的影响
研究双珠洗液对Ect1/E6E7细胞凋亡的影响
选取E6、E7、Bcl-2、Bax蛋白为研究对象，探讨双珠洗液对Ect1/E6E7细胞凋亡相关蛋白表达的影响。
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