淫羊藿苷对足细胞和系膜细胞氧化应激的改善作用研究文献综述

 2022-12-26 15:19:01

开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）

一、拟研究的或解决的问题

明确淫羊藿苷能够通过对抗高糖诱导下细胞内的氧化应激，改善高糖对系膜细胞和足细胞损伤的作用，并探究淫羊藿苷可能是通过GPER/Nrf2/ROS通路发挥其抗氧化应激的作用。通过完成本课题，掌握良好的分子生物学及细胞培养的实验技能，具备独立开展离体实验研究的能力。

二、采用的研究手段

将足细胞、肾小球系膜细胞分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组。模型组用30mmol·L－1葡萄糖处理，低、中、高剂量实验组在模型组的基础上分别给予不同浓度淫羊藿苷，对照组则用低糖培养液处理，干预后各组继续培养48h。用试剂盒检测细胞内抗氧化酶的活性；用多功能酶标仪检测各组细胞活性氧(ROS) 水平；用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测细胞Nrf2信号通路蛋白的表达情况。

三、文献综述

当前，中国糖尿病患者接近1亿，俨然成为糖尿病发病人口总量最大的国家。迫切需要更多有效的治疗措施问世以防止并发症的发生发展。糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管病变，也是导致终末期肾病和致死的主要原因之一。积极探索糖尿病肾病的发病机制并寻找有效干预措施，已成为当前肾脏病及内分泌领域热切关注的课题。已知肾功能恶化与蛋白尿息息相关[1]。近年来的研究显示，肾小球滤过屏障结构和功能的改变，是持续性、大量蛋白尿的主要原因，在糖尿病肾病的进展中发挥了重要作用[2]。

足细胞，即肾小囊脏层上皮细胞，它附着于肾小球基底膜的外侧，连同血管内皮细胞和肾小球基膜一起构成了肾小球血液滤过屏障。肾小球系膜细胞是一种肾小球固有细胞，研究显示，肾小球系膜细胞在高糖等因素的刺激下可发生氧化应激损伤，促使肾小球硬化的发生[3]。

迄今，糖尿病肾病的发病机制尚未明了。晚近研究显示，氧化应激反应在糖尿病发生发展过程中起重要作用。关于糖尿病及其并发症的机制众说纷纭，近年来有科学家提出了“统一机制学说”，把氧化应激视为糖尿病及其并发症的最终机制[4]。抗氧化应激治疗有望成为延缓、阻抑糖尿病及其并发症进展的重要方法。

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分，具有增强免疫功能、抗炎、调节内分泌、降血糖等多种药理学作用，是近年来研究的热点中药单体成分之一。研究表明淫羊藿苷对氧化应激损伤的大鼠脑线粒体具有保护作用。此外还发现淫羊藿苷对 H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞也具有明显保护作用[5]。同时已有实验表明淫羊藿苷的抗氧化活性对糖尿病肾病损伤也有一定的防治作用。

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