改良四妙散调节脂肪细胞糖稳态机制研究文献综述

 2023-01-30 23:11:40

开题报告内容：

一、课题背景及需要解决的问题

糖尿病是一种严重危害人类健康的常见临床疾病，其中90%以上为2型糖尿病，其发病机制包括胰岛beta;细胞功能紊乱和胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）。其中，胰岛素抵抗是指正常或高于正常浓度的胰岛素只能起到低于正常的生物学效应，或者是需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应的一种状态，目前认为IR是一种慢性非特异性炎症，由先天免疫所介导，2型糖尿病是最具典型的胰岛素抵抗相关疾病。脂肪组织即是能量储存库又是内分泌器官，与胰岛素抵抗有着密切的关系。近几年研究发现腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种重要的蛋白激酶，能调节能量代谢，在脂肪细胞中，AMPK可以增加葡萄糖的转运以及GLUT4的转位，该作用可能是通过胰岛素或非胰岛素信号通路来激活脂肪细胞GLUT4的转位进而增加葡萄糖的装运而发挥作用中的。

改良四妙散（mSMS）源自清代《成方便读》中的四妙散（丸），原方由黄柏，薏苡仁，苍术和牛膝组成，具有清热利湿之功效，主治湿热下注的麻，瘘，肿，痛等症，临床广泛用于治疗水肿，下肢溃烂，关节炎，泌尿性感染和腹泻等感染性和延性疾病。原方中牛膝主治湿热下行，今以黄连替代，以增强该方全身性抗炎之功效，故更名为改良四妙散。临床研究应用也证明其具有纠正糖脂代谢紊乱和改善胰岛素敏感性的肯定药效，mSMS现已广泛应用于临床治疗，主要治疗全身性感染水肿，类风湿性关节炎，二型糖尿病胰岛素抵抗等疾病。

在以上的背景下，本课题主要是对mSMS在生理和病理状态下对脂肪细胞糖稳态的调节以及对其是否是通过激活AMPK途径机制来调节脂肪细胞糖稳态的研究，从而为四妙散的临床应用提供一定的依据。

二、研究的基本思路和方法

基本思路：用分化成熟的脂肪细胞3T3-L1为研究对象，以LPS刺激巨噬细胞上清液来刺激细胞造炎性模，在一定的时间里分别在生理和病理的条件下检测mSMS是否有促进糖消耗的作用；在用western技术分别在生理和病理条件下检测AMPK的磷酸化作用，检测其过程是否AMPK的磷酸化作用增加而促进的糖消耗，以及药物mSMS直接还是间接的激活AMPK信号通路。

方法：1、考察不同浓度mSMS调节脂肪细胞糖消耗的作用（生理条件下和炎性条件下）。

2、 使用分化的脂肪细胞3T3-L1，在生理和炎性条件下检测一定条件下的其糖消耗量，研究改良四妙散对脂肪细胞糖消耗量的干预作用, 用分化的脂肪细胞3T3-L1接板在生理和炎性条件下用分光光度计检测OD值测糖消耗量。

（1） 使分化的脂肪细胞3T3-L1，在生理和炎性下，增设AMPK抑制剂与药物共孵育组，同等条件下检测糖消耗，进一步确定在AMPK途径阻断时改良四妙散是否能促进脂肪细胞对糖的消耗量,用分化的脂肪细胞3T3-L1接板在生理和炎性加AMPK抑制剂条件下用分光光度计检测OD值测糖消耗，进一步确定在AMPK途径阻断时药物是否还能促进糖消耗。

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