CAR-JAML拮抗肽在脑缺血小鼠体内的药代动力学研究第一章 课题研究背景与意义1.1 脑卒中的致病机制与治疗思路探讨脑卒中是全球第二大死亡病因与致残原因[1]。
作为慢性疾病的头号杀手之一，其致病机制相当复杂。
从免疫学角度而言，传统意义上，我们认为脑卒中所致的炎症性损伤最初是由小胶质细胞/巨噬细胞的激活引起的。
小胶质细胞/巨噬细胞是参与脑损伤防御的主要免疫细胞，这些细胞通常负责清除死亡的神经细胞和恢复神经功能。
但在脑卒中发生时，其在脑缺血后数分钟时间内会过表达，产生大量促炎症细胞因子，破坏血脑屏障与神经系统的支配功能，从而加重脑卒中的炎症性损伤[2]。
然而，近几年大量的研究表明，小胶质细胞/巨噬细胞的激活有利于脑缺血后神经细胞的再生与神经功能的恢复，这可能归功于小胶质细胞/巨噬细胞在体内的不同表型。
小胶质细胞/巨噬细胞在体内激活后，呈现两种不同的极化状态，且是动态变化的。
一种是M1亚型，其会抑制CNS产生抗炎因子；另一种是M2亚型，具有神经保护作用，可促进CNS介导的抗炎介质释放，从而修复受损的组织与细胞[3]。
这些极化反应的表征可以通过不同的细胞因子的激活程度来体现，例如：M1亚型激活可使促炎症细胞因子高表达，包括IL-6、IL-1beta;、TNF-alpha;、CD11b与CD16等；而M2亚型则恰恰相反，可促进抗炎因子包括精氨酸酶-1、IL-4、IL-10、TGF-beta;、CD206等高表达。
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