血管内膜损伤与动脉粥样硬化
摘 要：动脉粥样硬化动物模型的建立对研究动脉粥样硬化的发病机制、探索治疗对策和研发防治药物有着重要的作用。作者通过建模探讨热休克蛋白对动脉粥样硬化血管损伤的影响，初步探讨热休克蛋白通过免疫系统干预动脉粥样硬化的可能机理。
关键词：动脉粥样硬化；机制；血管损伤；热休克蛋白；免疫
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着,同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生,使内膜增厚,形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础。
1 动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释，但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说以及脑淋巴引流障碍引起脑动脉硬化等[1]，而动脉壁内皮损伤及脂质的沉积是目前公认的AS始动因素，其基本过程如下:血管内皮细胞受高血压、高脂血症等的刺激发生损伤后,发生功能改变和渗透性增高，血液中的脂质在内皮下沉积。随后单核细胞黏附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑，血小板也逐渐聚集并黏附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及黏附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜,增生并合成胶原纤维,脂肪斑演变成纤维斑块[2]。其结果是脂肪斑块不断增大同时管腔在不断缩小，内皮来源的血管收缩因子或扩张因子的释放发生改变，血管易发生痉挛，进而导致AS病变的形成[3]。
2 血管内膜损伤模型
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